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<!DOCTYPE html>

<title>Hyperthyreose</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading">Hyperthyreose</h1>

</header>

</div>

Die Hyperthyreose ist eine Überversorgung des Körpers mit den <a href="Schilddr%C3%BCsenhormone" title="Schilddrüsenhormone">Schilddrüsenhormonen</a>, insbesondere <a href="Triiodthyronin" title="Triiodthyronin">Triiodthyronin</a> (T3) und <a href="Thyroxin" title="Thyroxin">Thyroxin</a> (T4). Meist ist eine Überfunktion der <a href="Schilddr%C3%BCse" title="Schilddrüse">Schilddrüse</a> (Schilddrüsenüberfunktion) dafür verantwortlich. Die Gesamtheit der typischen Symptome einer Hyperthyreose wird als Hyperthyreoidismus bezeichnet. Dieser kann sich in <a href="Hyperhidrose" title="Hyperhidrose">starker Schweißproduktion</a>, <a href="Tachykardie" title="Tachykardie">beschleunigtem Herzschlag</a> und anderen <a href="Herzrhythmusst%C3%B6rung" title="Herzrhythmusstörung">Herzrhythmusstörungen</a>, <a href="Gewichtsverlust" class="mw-redirect" title="Gewichtsverlust">Gewichtsverlust</a>, dauerndem <a href="Hunger" title="Hunger">Hungergefühl</a>, <a href="Nervosit%C3%A4t" title="Nervosität">Nervosität</a>, rascher <a href="Erm%C3%BCdung_(Physiologie)" title="Ermüdung (Physiologie)">Ermüdung</a> und <a href="Tremor" title="Tremor">Zittern</a> äußern. Die häufigsten Ursachen der Hyperthyreose sind <a href="Morbus_Basedow" title="Morbus Basedow">Morbus Basedow</a> (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse), die <a href="Schilddr%C3%BCsenautonomie" title="Schilddrüsenautonomie">Schilddrüsenautonomie</a> und eine erhöhte Zufuhr von Schilddrüsenhormonen in Form von Medikamenten.<a href="#cite_note-1">[1]</a> Im Extremfall einer krisenhaften lebensbedrohlichen Überfunktion spricht man von einer <a href="#Thyreotoxische_Krise">thyreotoxischen Krise</a> (Synonym Thyreotoxikose, „Schilddrüsenhormonvergiftung“). Das Gegenteil der Hyperthyreose stellt die <a href="Hypothyreose" title="Hypothyreose">Hypothyreose</a> dar.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Geschichte">Geschichte</h2></div>

Die Hyperthyreose wurde erstmals 1786 von <a href="Caleb_Hillier_Parry" title="Caleb Hillier Parry">Caleb Hillier Parry</a> beschrieben.<a href="#cite_note-2">[2]</a><a href="#cite_note-3">[3]</a><a href="#cite_note-4">[4]</a> Wie auch andere Ärzte seiner Zeit, beispielsweise <a href="Carl_von_Basedow" title="Carl von Basedow">Carl von Basedow</a><a href="#cite_note-5">[5]</a><a href="#cite_note-6">[6]</a> und <a href="Robert_James_Graves" title="Robert James Graves">Robert James Graves</a>,<a href="#cite_note-7">[7]</a> stellte er jedoch keinen Zusammenhang der Symptome mit einer Erkrankung der Schilddrüse her. Erst 1886 wies <a href="Paul_Julius_M%C3%B6bius" title="Paul Julius Möbius">Paul Julius Möbius</a> diesen Bezug nach.<a href="#cite_note-gesch1-8">[8]</a> Den Chirurgen Paul Jules Tillaux (1880)<a href="#cite_note-9">[9]</a> und <a href="Ludwig_Rehn_(Mediziner)" title="Ludwig Rehn (Mediziner)">Ludwig Rehn</a> (1884)<a href="#cite_note-10">[10]</a> gelang es dementsprechend, durch operative Entfernung von Teilen der Schilddrüsen (Thyreoidektomie) und damit der Verringerung sekretbildenden Gewebes, die Krankheit zu heilen.<a href="#cite_note-11">[11]</a>

Zur Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion wurde Anfang des 20. Jahrhunderts <a href="R%C3%B6ntgenstrahlung" title="Röntgenstrahlung">Röntgenstrahlung</a> verwendet oder die Schilddrüse mit <a href="Radium" title="Radium">Radium</a> gespickt, das heißt, kleine Stäbchen aus Radium wurden direkt in die Schilddrüse eingebracht.<a href="#cite_note-12">[12]</a> 1942 wendeten <a href="Saul_Hertz" title="Saul Hertz">Saul Hertz</a> und Arthur Roberts erstmals die <a href="Radiojodtherapie" title="Radiojodtherapie">Radiojodtherapie</a> beim <a href="Morbus_Basedow" title="Morbus Basedow">Morbus Basedow</a> an<a href="#cite_note-13">[13]</a><a href="#cite_note-14">[14]</a><a href="#cite_note-15">[15]</a> und 1943 beschrieb <a href="Edwin_B._Astwood" title="Edwin B. Astwood">Edwin Bennett Astwood</a> den Einsatz der Substanz <a href="2-Thiouracil" title="2-Thiouracil">2-Thiouracil</a> zur Behandlung der Hyperthyreose:<a href="#cite_note-gesch1-8">[8]</a> das erste <a href="Thyreostatikum" title="Thyreostatikum">Thyreostatikum</a>.

In den 1980er Jahren wurde in den USA eine spezielle Form der alimentären Thyreotoxikose beobachtet, die unter der Bezeichnung hamburger thyrotoxicosis<a href="#cite_note-16">[16]</a> bekannt geworden ist. Diese Erkrankung kann bei Hunden<a href="#cite_note-17">[17]</a><a href="#cite_note-18">[18]</a> und Menschen durch den Konsum von mit Schilddrüsenhormonen kontaminiertem Hackfleisch oder durch Wurst verursacht werden.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Grundlagen">Grundlagen</h2></div>

Beim gesunden Menschen gibt die <a href="Schilddr%C3%BCse" title="Schilddrüse">Schilddrüse</a> bedarfsgerecht die <a href="Schilddr%C3%BCsenhormon" class="mw-redirect" title="Schilddrüsenhormon">Schilddrüsenhormone</a> – <a href="Thyroxin" title="Thyroxin">Thyroxin</a> (T4) und <a href="Triiodthyronin" title="Triiodthyronin">Triiodthyronin</a> (T3) – ins Blut ab. Die Produktion dieser Hormone wird durch den <a href="Thyreotroper_Regelkreis" title="Thyreotroper Regelkreis">thyreotropen Regelkreis</a> gesteuert. In der Schilddrüse bewirkt das in der Hirnanhangsdrüse (<a href="Hypophyse" title="Hypophyse">Hypophyse</a>) gebildete Hormon <a href="Thyreotropin" title="Thyreotropin">Thyreotropin</a> (TSH) eine gesteigerte Produktion der Schilddrüsenhormone und übt zusätzlich einen Wachstumsreiz auf das Schilddrüsengewebe aus.

Zum Aufbau von Thyroxin und Trijodthyronin benötigt die Schilddrüse <a href="Jod" class="mw-redirect" title="Jod">Jod</a>. Der Jodbedarf des Erwachsenen liegt bei etwa 200 μg pro Tag. Eine ausreichende Jodzufuhr ist durch jodiertes Speisesalz in Deutschland im Allgemeinen gewährleistet. Die Jodversorgung der Bevölkerung Deutschlands wurde 2004 von der <a href="Weltgesundheitsorganisation" title="Weltgesundheitsorganisation">Weltgesundheitsorganisation</a> (WHO) aufgrund der durchschnittlichen Jodausscheidung im Urin als „optimal“ bezeichnet.<a href="#cite_note-19">[19]</a> Die Menge der produzierten Hormone schwankt innerhalb der Gruppe schilddrüsengesunder Personen (Normalpopulation) erheblich, das heißt, dass der <a href="Referenzwert_(Medizin)" class="mw-redirect" title="Referenzwert (Medizin)">Referenzbereich</a> der laborchemischen Ergebnisse relativ groß ist. Die Schwankungen bei Messungen bei derselben Person sind wesentlich geringer.<a href="#cite_note-20">[20]</a>

Die aus der Schilddrüse ins Blut abgegebenen Schilddrüsenhormone (T3 und T4) werden dort größtenteils an unterschiedliche <a href="Protein" title="Protein">Proteine</a> (hauptsächlich <a href="Thyroxin-bindendes_Globulin" title="Thyroxin-bindendes Globulin">TBG</a>, <a href="Transthyretin" title="Transthyretin">TBPA</a> und <a href="Albumin" class="mw-redirect" title="Albumin">Albumin</a>) gebunden und dabei biologisch inaktiv. Nur etwa 1 ‰ der im Blut befindlichen Schilddrüsenhormone zirkuliert frei (fT3 und fT4).

Die Schilddrüsenhormone steigern den <a href="Grundumsatz" title="Grundumsatz">Grundumsatz</a>, die Empfindlichkeit des Herzens für <a href="Katecholamine" title="Katecholamine">Katecholamine</a>, den <a href="Calcium" title="Calcium">Calcium</a>- und den <a href="Phosphat" class="mw-redirect" title="Phosphat">Phosphatumsatz</a> sowie die Erregbarkeit von <a href="Muskulatur" title="Muskulatur">Muskel</a>- und <a href="Nerv" title="Nerv">Nervenzellen</a> und hemmen die <a href="Protein" title="Protein">Protein</a>- und die <a href="Glykogen" title="Glykogen">Glykogenneubildung</a>.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einteilung">Einteilung</h2></div>

<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#202122; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-10" title="ICD-10">ICD-10</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="min-width:8ex;">E05.0

</td>

<td>Hyperthyreose mit diffuser Struma – Morbus Basedow

</td></tr>

<tr>

<td>E05.1

</td>

<td>Hyperthyreose mit toxischem solitärem Schilddrüsenknoten

</td></tr>

<tr>

<td>E05.2

</td>

<td>Hyperthyreose mit toxischer mehrknotiger Struma

</td></tr>

<tr>

<td>E05.3

</td>

<td>Hyperthyreose durch ektopisches Schilddrüsengewebe

</td></tr>

<tr>

<td>E05.4

</td>

<td>Hyperthyreosis factitia

</td></tr>

<tr>

<td>E05.5

</td>

<td>Thyreotoxische Krise

</td></tr>

<tr>

<td>E05.8

</td>

<td>Sonstige Hyperthyreose

</td></tr>

<tr>

<td>E05.9

</td>

<td>Hyperthyreose, nicht näher bezeichnet

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{09-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{10-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{11-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{12-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{13-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{14-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{15-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{16-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{17-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{18-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{19-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{20-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>Vorlage:Infobox ICD/Wartung

</td>

<td>{{{21BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://klassifikationen.bfarm.de/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2019/index.htm">ICD-10 online (WHO-Version 2019)</a>

</td></tr></tbody></table><div style="display:none;">Vorlage:Infobox ICD/Wartung/Para 05</div></div>

<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#000000; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-11" title="ICD-11">ICD-11</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="min-width:8ex;">5A02

</td>

<td>Hyperthyreose

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.0

</td>

<td>Hyperthyreose mit diffuser Struma

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.1

</td>

<td>Hyperthyreose mit toxischem solitärem Schilddrüsenknoten

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.2

</td>

<td>Hyperthyreose mit toxischer mehrknotiger Struma

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.3

</td>

<td>Hyperthyreose durch ektopisches Schilddrüsengewebe

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.4

</td>

<td>Hyperthyreosis factitia

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.5

</td>

<td>Thyreotoxische Krise

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.6

</td>

<td>Sekundäre Hyperthyreose

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.Y

</td>

<td>Sonstige näher bezeichnete Hyperthyreose

</td></tr>

<tr>

<td>5A02.Z

</td>

<td>Hyperthyreose, nicht näher bezeichnet

</td></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;">ICD-11: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://icd.who.int/browse/latest-release/mms/en">Englisch</a> • <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.bfarm.de/DE/Kodiersysteme/Klassifikationen/ICD/ICD-11/uebersetzung/_node.html">Deutsch (Entwurf)</a>

</td></tr></tbody></table>

</div>

Die Schilddrüsenüberfunktion kann nach Ursache und Schweregrad eingeteilt werden.

<ul><li>Ursache sind häufig Verselbständigungs- (<a href="Schilddr%C3%BCsenautonomie" title="Schilddrüsenautonomie">Autonomie</a>-) und <a href="Autoimmunerkrankung" title="Autoimmunerkrankung">Autoimmunprozesse</a> und selten auch entzündliche Erkrankungen, Überdosierung von Schilddrüsenhormonen (<a href="Iatrogen" title="Iatrogen">iatrogen</a>) oder bösartige Tumoren der Schilddrüse. Sehr selten tritt sie als Begleiterscheinung anderer bösartiger Tumoren (<a href="Paraneoplastisches_Syndrom" title="Paraneoplastisches Syndrom">Paraneoplasie</a>) oder bei einer <a href="Hypophyse" title="Hypophyse">Hypophysenüberfunktion</a> (<a href="Thyreotropin" title="Thyreotropin">TSH</a>-Mehrproduktion) auf.</li>

<li>Folgende Schweregrade werden unterschieden: die sogenannte latente beziehungsweise <a href="Kompensation_(Medizin)" title="Kompensation (Medizin)">kompensierte</a> Hyperthyreose (Schilddrüsenhormonspiegel normal, aber TSH-Wert vermindert), die <a href="Subklinisch" class="mw-redirect" title="Subklinisch">subklinische</a> Hyperthyreose (Schilddrüsenhormonspiegel erhöht, Patient aber symptomlos), die <a href="Manifest" title="Manifest">manifeste</a> Hyperthyreose und die thyreotoxische Krise (synonym Thyreotoxikose<a href="#cite_note-21">[21]</a> – krisenhafte Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion, die aufgrund ihrer Symptome akut lebensbedrohlich ist).</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Entstehung">Entstehung </h2></div>

Die <a href="Schilddr%C3%BCsenautonomie" title="Schilddrüsenautonomie">Schilddrüsenautonomie</a>, bei welcher der Einfluss des normalerweise regulierenden TSH auf die Hormonausschüttung in Teilen der Schilddrüse fehlt, ist besonders im höheren Lebensalter eine häufige Ursache der Hyperthyreose. Auch in einer „gesunden“ Schilddrüse sind bestimmte Bereiche <a href="Autonomie" title="Autonomie">autonom</a>, arbeiten also unabhängig von den physiologischen Regulationsmechanismen. Bei einer <a href="Struma#Entstehung_der_Jodmangelstruma" title="Struma">Schilddrüsenvergrößerung durch Jodmangel</a> (Jodmangelstruma) kann aber der autonome Schilddrüsenanteil relativ groß werden. Einer Hyperthyreose durch Schilddrüsenautonomie liegen dann zwei Faktoren zu Grunde: die Entwicklung eines großen autonomen Gewebeanteils (oft über Jahre) und dann eine plötzliche hohe Jodzufuhr (jodhaltige <a href="Kontrastmittel" title="Kontrastmittel">Kontrastmittel</a> oder Medikamente, insbesondere <a href="Amiodaron" title="Amiodaron">Amiodaron</a>).<a href="#cite_note-22">[22]</a> Bei der Schilddrüsenautonomie unterscheidet man nach der Darstellung im <a href="Schilddr%C3%BCsenszintigramm" class="mw-redirect" title="Schilddrüsenszintigramm">Schilddrüsenszintigramm</a> die <a href="Autonomes_Adenom" title="Autonomes Adenom">unifokale</a> (<a href="Autonomes_Adenom" title="Autonomes Adenom">autonomes Adenom</a>), die multifokale und die disseminierte Autonomie.

Eine Hyperthyreose kann auch Folge einer <a href="Autoimmunerkrankung" title="Autoimmunerkrankung">Autoimmunerkrankung</a> sein. Die immunogene Hyperthyreose (zum Beispiel <a href="Morbus_Basedow" title="Morbus Basedow">Morbus Basedow</a>) tritt meist erst nach dem 35. Lebensjahr bevorzugt bei Frauen auf.<a href="#cite_note-23">[23]</a> Die Schilddrüsenüberfunktion kann dabei sowohl ohne <a href="Struma" title="Struma">Struma</a> (Kropf) als auch mit diffuser Struma oder Knotenstruma vorkommen. Familiär gehäuft (<a href="Human_Leukocyte_Antigen" class="mw-redirect" title="Human Leukocyte Antigen">HLA-B8 und HLA-DR3</a>) verursachen dabei <a href="TRAK" title="TRAK">TSH-Rezeptorautoantikörper</a> eine Stimulation der Hormonproduktion. Zu den immunogenen Hyperthyreosen wird auch die <a href="Hashimoto-Thyreoiditis" title="Hashimoto-Thyreoiditis">Hashimoto-Thyreoiditis</a> gerechnet, bei der es vorübergehend zu einer vermehrten Hormonausschüttung kommen kann.

Eine Hyperthyreose durch die Kombination aus autoimmunogener Schilddrüsenerkrankung und Autonomie der Schilddrüse wird als <a href="Marine-Lenhart-Syndrom" title="Marine-Lenhart-Syndrom">Marine-Lenhart-Syndrom</a> bezeichnet.

Des Weiteren können eine Überdosierung von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreosis factitia), hormonproduzierende Tumoren von Schilddrüse (<a href="Schilddr%C3%BCsenhormon" class="mw-redirect" title="Schilddrüsenhormon">Schilddrüsenhormone</a>) und <a href="Hypophyse" title="Hypophyse">Hypophyse</a> (<a href="Thyreotropin" title="Thyreotropin">TSH</a>), aber auch <a href="Thyreoiditis" title="Thyreoiditis">Entzündungen der Schilddrüse</a> unterschiedlicher Ursache, Auslöser einer Schilddrüsenüberfunktion sein.<a href="#cite_note-Herold-24">[24]</a> In den <a href="Holy_Seven" title="Holy Seven">Holy Seven</a> beschreibt <a href="Franz_Alexander" title="Franz Alexander">Franz Alexander</a> die Hyperthyreose als <a href="Psychosomatisch" class="mw-redirect" title="Psychosomatisch">psychosomatische</a> Krankheit. Der Schweregrad einer Hyperthyreose ist unabhängig von der Ursache.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Thyreotoxische_Krise">Thyreotoxische Krise</h2></div>

Eine krisenhafte, lebensbedrohliche Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion (thyreotoxische Krise) ist unabhängig von der Ursache bei jeder Form einer Hyperthyreose möglich; sie kann sich unerwartet und rasch innerhalb weniger Stunden oder Tage entwickeln. Als Auslöser werden größere Mengen von Jod, die vom Körper des Betroffenen ein bis vier Wochen zuvor – selten auch weiter zurückliegend – aufgenommen wurden (oft <a href="Iatrogen" title="Iatrogen">iatrogen</a> durch Verabreichung jodhaltiger Medikamente, beispielsweise <a href="Amiodaron" title="Amiodaron">Amiodaron</a>, oder <a href="Kontrastmittel" title="Kontrastmittel">Röntgenkontrastmittel</a>), das Absetzen von <a href="Thyreostatikum" title="Thyreostatikum">Thyreostatika</a>, <a href="Operation_(Medizin)" title="Operation (Medizin)">Operationen</a> (insbesondere die nicht in <a href="Euthyreose" title="Euthyreose">Euthyreose</a> durchgeführte <a href="Strumaresektion" title="Strumaresektion">Strumaresektion</a>), aber auch andere Begleiterkrankungen angesehen.<a href="#cite_note-Herold-24">[24]</a>

Eine thyreotoxische Krise erfordert in der Regel eine sofortige <a href="Intensivstation" title="Intensivstation">intensivmedizinische</a> Behandlung.<a href="#cite_note-25">[25]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Klinisches_Bild">Klinisches Bild</h2></div>

Die Gesamtheit der typischen Symptome einer Hyperthyreose wird auch als Hyperthyreoidismus bezeichnet. Etwa vier von fünf betroffenen Patienten weisen eine <a href="Struma" title="Struma">Struma</a> auf. Ist die Struma stark durchblutet, kann mit dem <a href="Stethoskop" title="Stethoskop">Stethoskop</a> ein schwirrendes Geräusch abgehört werden. Typisch sind auch Schlaflosigkeit, Gereiztheit, Nervosität und Zittern (feinschlägiger <a href="Tremor" title="Tremor">Tremor</a>) als Zeichen einer allgemeinen psychomotorischen Unruhe. Das <a href="Herz-Kreislaufsystem" class="mw-redirect" title="Herz-Kreislaufsystem">Herz-Kreislauf-System</a> weist neben einer gesteigerten <a href="Blutdruck" title="Blutdruck">Blutdruckamplitude</a> (Differenz zwischen systolischem und diastolischem Messwert) eine veränderte Herztätigkeit (<a href="Sinustachykardie" title="Sinustachykardie">Sinustachykardie</a>, <a href="Extrasystole" title="Extrasystole">Extrasystolen</a>, <a href="Vorhofflimmern" title="Vorhofflimmern">Vorhofflimmern</a>) auf. Trotz <a href="Hei%C3%9Fhunger" class="mw-redirect" title="Heißhunger">Heißhungers</a> kann es durch die Steigerung des <a href="Grundumsatz" title="Grundumsatz">Grundumsatzes</a> zu Gewichtsverlust kommen. Begleitend ist eine pathologische <a href="OGTT" class="mw-redirect" title="OGTT">Glukosetoleranz</a>, evtl. sogar eine <a href="Hyperglyk%C3%A4mie" title="Hyperglykämie">Hyperglykämie</a> infolge der Mobilisierung von <a href="Fette" title="Fette">Fett</a>- und <a href="Glykogen" title="Glykogen">Glykogenreserven</a> möglich. Zudem sind Hitzesymptome (Wärmeintoleranz, Schweißausbrüche, warme feuchte Haut, eventuell leichtes Fieber), eine gesteigerte Stuhlfrequenz, Schwäche der Muskulatur, <a href="Osteoporose" title="Osteoporose">Osteoporose</a> (negative Calciumbilanz), <a href="Fettleber" title="Fettleber">Fettleber</a>, Haarausfall und <a href="Menstruation" title="Menstruation">Zyklusstörungen</a> bis hin zu vorübergehender <a href="Unfruchtbarkeit" title="Unfruchtbarkeit">Unfruchtbarkeit</a> typisch.<a href="#cite_note-Herold-24">[24]</a>

Bei immunogener Hyperthyreose vom Typ Basedow ist das auffällige Hervortreten der Augäpfel aus der Augenhöhle (<a href="Exophthalmus" title="Exophthalmus">Exophthalmus</a>) das wohl bekannteste Symptom (<a href="Endokrine_Orbitopathie" title="Endokrine Orbitopathie">endokrine Orbitopathie</a>). Die Kombination aus Exophthalmus, Struma und <a href="Tachykardie" title="Tachykardie">Tachykardie</a> wird als <a href="Merseburger_Trias" class="mw-redirect" title="Merseburger Trias">Merseburger Trias</a> bezeichnet. Ursächlich für die Orbitopathie ist eine Einlagerung von <a href="Glukosaminoglykan" class="mw-redirect" title="Glukosaminoglykan">Glukosaminoglykanen</a> in das Bindegewebe der Augenhöhle. Durch den gleichen Mechanismus können sich an den Extremitäten <a href="Myx%C3%B6dem" title="Myxödem">Myxödeme</a> entwickeln. Selten kann auch eine Akropachie (Hautveränderungen der Finger und Zehen)<a href="#cite_note-26">[26]</a> auftreten.

Die dargestellten Symptome sind zwar typisch, bei der Mehrzahl der Patienten, insbesondere bei älteren Betroffenen, tritt aber nur jeweils ein Teil der Krankheitserscheinungen auf.

Die krisenhafte, lebensbedrohliche Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion (thyreotoxische Krise) wird klinisch in drei Stadien (nach Herrmann) eingeteilt:<a href="#cite_note-Herold-24">[24]</a><a href="#cite_note-fr1-27">[27]</a>

<caption>Stadieneinteilung der thyreotoxischen Krise nach Herrmann

</caption>

<th>Stadium

</th>

<th>Klinik

</th>

<th><a href="Letalit%C3%A4t" title="Letalität">Letalität</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="background:#DDDDDD">Stadium I

</td>

<td><a href="Tachykardie" title="Tachykardie">Tachykardie</a> > 150/min, <a href="Herzrhythmusst%C3%B6rung" title="Herzrhythmusstörung">Herzrhythmusstörungen</a>, <a href="Hyperthermie" title="Hyperthermie">Hyperthermie</a> (>41 °C), <a href="Adynamie" title="Adynamie">Adynamie</a>, schwere <a href="Durchfall" title="Durchfall">Durchfälle</a>, <a href="Dehydratation_(Medizin)" title="Dehydratation (Medizin)">Dehydratation</a>, verstärkter <a href="Tremor" title="Tremor">Tremor</a>, Unruhe, <a href="Agitiertheit" class="mw-redirect" title="Agitiertheit">Agitiertheit</a>, <a href="Hyperkinese" title="Hyperkinese">Hyperkinese</a>, eventuell stark erhöhte <a href="Schilddr%C3%BCsenhormon" class="mw-redirect" title="Schilddrüsenhormon">Schilddrüsenhormone</a> in etwa 60 % der Fälle zusätzlich Zeichen einer <a href="Myopathie" title="Myopathie">Myopathie</a> (Schwäche der <a href="Lage-_und_Richtungsbezeichnungen" class="mw-redirect" title="Lage- und Richtungsbezeichnungen">proximalen</a> Muskulatur und des Schultergürtels oder <a href="Bulb%C3%A4rparalyse" class="mw-redirect" title="Bulbärparalyse">Bulbärparalyse</a>)

</td>

<td>unter 10 %

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#DDDDDD">Stadium II

</td>

<td>zusätzlich Bewusstseinsstörungen, <a href="Stupor" title="Stupor">Stupor</a>, <a href="Somnolenz" title="Somnolenz">Somnolenz</a>, <a href="Psychose" title="Psychose">psychotische</a> Zeichen, örtliche und zeitliche <a href="Orientierung_(mental)" title="Orientierung (mental)">Desorientierung</a>

</td>

<td>

</td></tr>

<tr>

<td style="background:#DDDDDD">Stadium III IIIa: Patient < 50 Jahre IIIb: Patient > 50 Jahre

</td>

<td>zusätzlich <a href="Koma" title="Koma">Koma</a>

</td>

<td>über 30 %

</td></tr></tbody></table>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Diagnose">Diagnose</h2></div>

<div class="hauptartikel" role="navigation">→ Hauptartikel: <a href="Untersuchung_der_Schilddr%C3%BCse" title="Untersuchung der Schilddrüse">Untersuchung der Schilddrüse</a></div>

Da die Hyperthyreose durch ein Übermaß an Schilddrüsenhormonen definiert ist, spielt neben <a href="Anamnese" title="Anamnese">Anamnese</a>, klinischen Symptomen und bildgebenden Verfahren (insbesondere <a href="Sonographie" class="mw-redirect" title="Sonographie">Sonographie</a> und <a href="Schilddr%C3%BCsenszintigraphie" title="Schilddrüsenszintigraphie">Szintigraphie</a>) die <a href="Schilddr%C3%BCsenfunktionstest" title="Schilddrüsenfunktionstest">Labordiagnostik</a> die entscheidende Rolle. Da die klinischen Symptome jedoch andererseits nicht immer mit nachweislichen Laborveränderungen korrelieren, können zum einen auch beschwerdefreie Patienten pathologisch veränderte Messwerte aufweisen und zum anderen bereits bei moderaten Veränderungen lebensbedrohliche Zustände auftreten; deshalb wurde, um die Wahrscheinlichkeit, dass eine thyreotoxische Krise vorliegt, laborwertunabhängig einschätzen zu können, der <a href="Burch-Wartofsky-Score" title="Burch-Wartofsky-Score">Burch-Wartofsky-Score</a><a href="#cite_note-28">[28]</a> entwickelt.

In der Regel produziert die Schilddrüse bei der Hyperthyreose zu viele Schilddrüsenhormone. Der Organismus versucht über den <a href="Thyreotroper_Regelkreis" title="Thyreotroper Regelkreis">thyreotropen Regelkreis</a> die Produktion durch eine Minimierung der <a href="Thyreotropin" title="Thyreotropin">TSH</a>-Ausschüttung zu reduzieren. Als <a href="Screening" title="Screening">Screening</a>-Parameter eignet sich daher die alleinige Bestimmung des basalen TSH-Spiegels im Blut. Ist dieser normal, kann bei klinisch unauffälligen Patienten auf eine weitere Bestimmung der Schilddrüsenhormone verzichtet werden.<a href="#cite_note-awmf1-29">[29]</a>

Letztendlich beweisend für eine manifeste Hyperthyreose ist eine Erhöhung des freien <a href="Trijodthyronin" class="mw-redirect" title="Trijodthyronin">Trijodthyronin</a> (fT3) oder des <a href="Thyroxin" title="Thyroxin">Thyroxin</a> (fT4) zusammen mit einer Erniedrigung des TSH-Spiegels und den entsprechenden klinischen Symptomen. Bei der Interpretation der Laborergebnisse ist zu beachten, dass es isolierte T3-Hyperthyreosen ohne erhöhtes fT4 gibt, bei extremem Jodmangel der TSH-Spiegel normal, aber das fT3 erhöht und fT4 erniedrigt, sowie bei einer latenten oder kompensierten Hyperthyreose trotz normaler fT3- und fT4-Spiegel der basale TSH-Spiegel erniedrigt sein kann.

Zur Differenzierung des Krankheitsbildes stehen weitere Laborparameter zur Verfügung. <a href="TRAK" title="TRAK">Thyreotropin-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK)</a> zeigen mit hoher <a href="Spezifit%C3%A4t" class="mw-redirect" title="Spezifität">Spezifität</a>, ob es sich um eine immunogene Hyperthyreose (<a href="Morbus_Basedow" title="Morbus Basedow">Morbus Basedow</a>) handelt. Wird als Ursache eine vermehrte Jodbelastung vermutet, so kann der Jodgehalt des Urins bestimmt werden. Eine Erhöhung von fT3 und fT4 ohne Erniedrigung des basalen TSH-Spiegels findet sich typischerweise bei einer sogenannten „zentralen Hyperthyreose“ (zum Beispiel durch ein TSH-produzierendes <a href="Hypophysenadenom" title="Hypophysenadenom">Hypophysenadenom</a> bedingt).<a href="#cite_note-Herold-24">[24]</a><a href="#cite_note-fr1-27">[27]</a><a href="#cite_note-awmf1-29">[29]</a><a href="#cite_note-diag1-30">[30]</a><a href="#cite_note-DOI10.1515/JLM.2006.033-31">[31]</a> Diese Untersuchungsmöglichkeiten werden auch bei der „thyreotoxischen Krise“ eingesetzt, andere spielen nur in speziellen Fällen eine Rolle und werden im jeweiligen Hauptartikel dargestellt.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Therapie">Therapie</h2></div>

Die Behandlung hängt von der Ursache der Hyperthyreose ab. Eine kausale Behandlung ist nicht bekannt.<a href="#cite_note-Herold-24">[24]</a> Grundsätzlich unterscheidet man die <a href="Medikament" class="mw-redirect" title="Medikament">medikamentöse</a>, die <a href="Schilddr%C3%BCsenoperation" title="Schilddrüsenoperation">operative</a> und die <a href="Radiojodtherapie" title="Radiojodtherapie">Radiojodtherapie</a>.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Medikamente">Medikamente</h3></div>

Bei der medikamentösen Therapie werden den Betroffenen <a href="Thyreostatikum" title="Thyreostatikum">Thyreostatika</a>, die die Bildung der Schilddrüsenhormone hemmen, solange und so hoch dosiert verschrieben, bis eine Normalisierung der Laborwerte (Euthyreose) erreicht wird. Häufig werden schwefelhaltige Thyreostatika (<a href="Propylthiouracil" title="Propylthiouracil">Propylthiouracil</a>, <a href="Carbimazol" title="Carbimazol">Carbimazol</a>, <a href="Thiamazol" title="Thiamazol">Thiamazol</a> und andere) eingesetzt, die jedoch eine etwa einwöchige Wirklatenz aufweisen; ist ein schneller Wirkeintritt nötig, so kann <a href="Natriumperchlorat" title="Natriumperchlorat">Natriumperchlorat</a>, das die Aufnahme von Jod in die Schilddrüse hemmt, eingesetzt werden. Thyreostatika sind bei einer Hyperthyreose, die durch eine Schilddrüsenentzündung (<a href="Thyreoiditis" title="Thyreoiditis">Thyreoiditis</a>) ausgelöst wird, unwirksam, da sie die Freisetzung der in der Schilddrüse gespeicherten Hormone („präformierte Hormone“) durch den Entzündungsprozess nicht beeinflussen können. <a href="Propranolol" title="Propranolol">Propranolol</a> (ein nichtkardioselektiver <a href="Betablocker" title="Betablocker">β-Rezeptorenblocker</a>) wird bei Tachykardie ergänzend eingesetzt, mildert aber auch die nichtkardialen Symptome der Hyperthyreose und hemmt die Umwandlung (Konversion) von T4 zu T3.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Pflanzenheilkunde">Pflanzenheilkunde</h3></div>

Im Bereich der <a href="Pflanzenheilkunde" title="Pflanzenheilkunde">Rationalen Phytotherapie</a> kann bei einer leichten Überfunktion der Schilddrüse möglicherweise auch eine Behandlung mit einem Extrakt aus dem Wolfstrappkraut (Lycopi herba) in Betracht gezogen werden.<a href="#cite_note-32">[32]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Operation">Operation</h3></div>

Die operative Therapie hat das Ziel, das Wiederauftreten einer Hyperthyreose dauerhaft zu verhindern. Voraussetzung ist eine vorangehende, erfolgreiche medikamentöse Normalisierung der Laborwerte. Die <a href="Thyreoidektomie" title="Thyreoidektomie">Thyreoidektomie</a> (vollständige Entfernung der Schilddrüse) ist bei einem <a href="Karzinom" title="Karzinom">Karzinom</a> die Therapie der Wahl. Findet sich eine gutartige <a href="Struma" title="Struma">Vergrößerung der Schilddrüse</a>, so kommt die subtotale <a href="Strumaresektion" title="Strumaresektion">Strumaresektion</a> zum Einsatz; das postoperativ verbleibende Restvolumen richtet sich nach der Ursache, die der Hyperthyreose zugrunde liegt. Nach der Operation ist in der Regel zur <a href="Krankheitspr%C3%A4vention" title="Krankheitsprävention">Prophylaxe</a> eines <a href="Rezidiv" title="Rezidiv">Rezidivs</a> eine Hormontherapie mit oraler Jodzufuhr (Suppressionstherapie) oder (nach Thyreoidektomie) eine Hormonersatztherapie (<a href="Substitutionstherapie" title="Substitutionstherapie">Substitutionstherapie</a>) zur Vermeidung einer <a href="Hypothyreose" title="Hypothyreose">Hypothyreose</a> erforderlich.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Radiojodtherapie">Radiojodtherapie</h3></div>

Die <a href="Radiojodtherapie" title="Radiojodtherapie">Radiojodtherapie</a> bietet sich in vielen Fällen als Alternative zur Operation nach einer erfolgreichen medikamentösen Normalisierung der Laborwerte an. Aufgrund des möglichen Übertritts des <a href="Radiopharmakon" title="Radiopharmakon">Radiopharmakons</a> in den kindlichen Organismus ist sie für schwangere und stillende Patientinnen kontraindiziert.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Sonderfall_der_thyreotoxischen_Krise">Sonderfall der thyreotoxischen Krise</h3></div>

Bei der thyreotoxischen Krise handelt es sich um ein akut lebensbedrohliches, <a href="Notfallmedizin" title="Notfallmedizin">notfallmedizinisches</a> Krankheitsbild. Ihre <a href="Inzidenz_(Epidemiologie)" title="Inzidenz (Epidemiologie)">Inzidenz</a> beträgt in Deutschland etwa 100 bis 1100 Fälle pro Jahr<a href="#cite_note-33">[33]</a><a href="#cite_note-dietrich_2012-34">[34]</a>, die <a href="Letalit%C3%A4t" title="Letalität">Letalität</a> liegt unerkannt bei 90 %<a href="#cite_note-35">[35]</a> und trotz intensivmedizinischer Behandlung noch über 20 %. Daher beginnt die Therapie unverzüglich mit einer symptombezogenen Stabilisierung der Lebensfunktionen, ohne das Ergebnis laborchemischer Hormonanalysen abzuwarten.<a href="#cite_note-Herold-24">[24]</a>

Patienten mit den klinischen Zeichen einer thyreotoxischen Krise sollen sofort auf einer <a href="Intensivstation" title="Intensivstation">Intensivstation</a> aufgenommen und behandelt werden. Die Therapie umfasst allgemein Bilanzierung und Ersatz von Flüssigkeit, Elektrolyten und Nährstoffen (erhöhter <a href="Grundumsatz" title="Grundumsatz">Grundumsatz</a>), wenn nötig Senkung der Körpertemperatur, Gabe von Sauerstoff (O2), eventuell <a href="Antibiotika" class="mw-redirect" title="Antibiotika">Antibiotika</a> und <a href="Thromboembolie" class="mw-redirect" title="Thromboembolie">Thromboembolieprophylaxe</a>. Bei kardialer Symptomatik wird ergänzend mit <a href="Beta-Blocker" class="mw-redirect" title="Beta-Blocker">β-Blockern</a> behandelt – bevorzugt <a href="Propranolol" title="Propranolol">Propranolol</a>, da es zusätzlich die Konversion von T4 zum zehnfach stärker wirksamen T3 hemmt – und <a href="Herzglykoside" title="Herzglykoside">Digitalisierung</a> (bei Herzinsuffizienz). Die <a href="Thyreostatikum" title="Thyreostatikum">Thyreostatika</a> werden in diesem Fall <a href="Intraven%C3%B6s" title="Intravenös">intravenös</a> gegeben, eventuell in Ergänzung mit <a href="Natriumperchlorat" title="Natriumperchlorat">Natriumperchlorat</a>, <a href="Lithium" title="Lithium">Lithium</a>-Ionen (Hemmung der Freisetzung von Thyroxin)<a href="#cite_note-36">[36]</a> und <a href="Gallens%C3%A4urebinder" title="Gallensäurebinder">Gallensäurebindern</a> (Unterbrechung des <a href="Enterohepatischer_Kreislauf" title="Enterohepatischer Kreislauf">enterohepatischen Kreislaufs</a> von Schilddrüsenhormonen).<a href="#cite_note-dietrich_2012-34">[34]</a> Ergänzend erfolgt die ebenfalls intravenöse Gabe von <a href="Glukokortikoide" class="mw-redirect" title="Glukokortikoide">Glukokortikoiden</a>, die unter anderem ebenfalls die Konversion von T4 zu T3 hemmen. Die <a href="Plasmapherese" title="Plasmapherese">Plasmapherese</a> als Notfallmaßnahme hat durch die Möglichkeit der notfallmäßigen <a href="Strumaresektion" title="Strumaresektion">Strumaresektion</a> an Bedeutung verloren. Diese kann nach Stabilisierung der Vitalparameter, möglichst innerhalb der ersten 48 Stunden, durchgeführt werden.<a href="#cite_note-37">[37]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Sonderfall_der_Thyreotoxicosis_factitia">Sonderfall der Thyreotoxicosis factitia</h3></div>

Da die Thyreotoxicosis factitia durch die Einnahme von Schilddrüsenhormonen in zu hoher Dosis<a href="#cite_note-38">[38]</a> bedingt ist, genügt zur Behandlung eine kurze Therapiepause beziehungsweise eine Anpassung der Hormondosis.

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Plummern">Plummern</h3></div>

Die Jodaufnahme der Schilddrüse ist nicht nur vom <a href="Thyreotropin" title="Thyreotropin">TSH</a>-Spiegel abhängig, sondern unterliegt auch einer jodabhängigen <a href="Autoregulation" class="mw-redirect" title="Autoregulation">Autoregulation</a>. Gaben großer Mengen von Jodid (mehrere hundert Milligramm – der Tagesbedarf des Gesunden wird von der <a href="Weltgesundheitsorganisation" title="Weltgesundheitsorganisation">WHO</a> mit 200 Mikrogramm angegeben) hemmen Jodidaufnahme und Hormonsynthese (Wolff-Chaikoff-Effekt, nach Louis Wolff, 1898–1972, US-amerikanischer Kardiologe und <a href="Israel_Lyon_Chaikoff" title="Israel Lyon Chaikoff">Israel Lyon Chaikoff</a>, US-amerikanischer Physiologe<a href="#cite_note-39">[39]</a>) sowie die Mobilisierung von Schilddrüsenhormonen aus Thyreoglobulin und deren Freisetzung aus den Thyreozyten in die Blutbahn (Plummer-Effekt, benannt nach dem US-amerikanischen Internisten und Endokrinologen <a href="Henry_Stanley_Plummer" title="Henry Stanley Plummer">Henry Stanley Plummer</a>, 1874–1936). Diese beiden Effekte, die jeweils nur wenige Tage anhalten, machte man sich früher zur Behandlung einer Hyperthyreose vor Schilddrüsenoperation zunutze („Plummern“).<a href="#cite_note-40">[40]</a><a href="#cite_note-Kuwert-41">[41]</a>

Dasselbe Prinzip wird auch zum Schutz vor radioaktivem Jod im Falle einer Kernreaktorkatastrophe angewendet, um das Risiko von <a href="Schilddr%C3%BCsenkrebs" title="Schilddrüsenkrebs">Krebserkrankungen der Schilddrüse</a> zu verringern (siehe <a href="Jodblockade" class="mw-redirect" title="Jodblockade">Jodblockade</a>).

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><div class="noresize noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"></div><a class="external text" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Hyperthyroidism?uselang=de">Commons: Hyperthyreose</a> – Sammlung von Bildern und Videos</div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://portal.dnb.de/opac.htm?method=simpleSearch&query=4161097-0">Literatur von und über Hyperthyreose</a> im Katalog der <a href="Deutsche_Nationalbibliothek" title="Deutsche Nationalbibliothek">Deutschen Nationalbibliothek</a></li></ul>

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<li id="cite_note-awmf1-29">↑ <a href="#cite_ref-awmf1_29-0">a</a> <a href="#cite_ref-awmf1_29-1">b</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://web.archive.org/web/20071215080721/http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/031-001.htm">AWMF-Leitlinien-Register Nr. 031/001 Schilddrüsendiagnostik.</a> (<a href="Webarchivierung#Begrifflichkeiten" title="Webarchivierung">Memento</a> vom 15. Dezember 2007 im <a href="Internet_Archive" title="Internet Archive">Internet Archive</a>) uni-duesseldorf.de

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/* start https://de.wikipedia.org/ */

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/* end https://de.wikipedia.org/ */

</style><a class="external text" href="https://redirecter.toolforge.org/?url=http%3A%2F%2Fdgkl.org%2Fautoimmundiagnostik%2Fschilddruese.html">Originals</a> vom 11. Januar 2012 im <a href="Internet_Archive" title="Internet Archive">Internet Archive</a>)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.<a rel="nofollow" class="external text" href="http://IABotmemento.invalid/http://dgkl.org/autoimmundiagnostik/schilddruese.html">@1</a><a rel="nofollow" class="external text" href="http://dgkl.org/autoimmundiagnostik/schilddruese.html">@2</a>Vorlage:Webachiv/IABot/dgkl.org dgkl.org; abgerufen am 5. Februar 2008.

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<li id="cite_note-DOI10.1515/JLM.2006.033-31"><a href="#cite_ref-DOI10.1515/JLM.2006.033_31-0">↑</a> Matthias Schott, Jochen Seißler, Werner A. Scherbaum: Diagnostik bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen / Diagnostic testing for autoimmune thyroid diseases. In: LaboratoriumsMedizin, 2006, 30, S. 254; <a href="https://doi.org/10.1515/JLM.2006.033" class="extiw external" title="doi:10.1515/JLM.2006.033">doi:10.1515/JLM.2006.033</a>.

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<li id="cite_note-32"><a href="#cite_ref-32">↑</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://web.archive.org/web/20200927142200/https://www.docjones.de/wirkstoffe/wolfstrapp/wolfstrappkraut-extrakt">Webartikel über das Wolfstrappkraut mit weiteren Nachweisen.</a> (<a href="Webarchivierung#Begrifflichkeiten" title="Webarchivierung">Memento</a> des <a class="external text" href="https://redirecter.toolforge.org/?url=https%3A%2F%2Fwww.docjones.de%2Fwirkstoffe%2Fwolfstrapp%2Fwolfstrappkraut-extrakt">Originals</a> vom 27. September 2020 im <a href="Internet_Archive" title="Internet Archive">Internet Archive</a>)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.<a rel="nofollow" class="external text" href="http://IABotmemento.invalid/https://www.docjones.de/wirkstoffe/wolfstrapp/wolfstrappkraut-extrakt">@1</a><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.docjones.de/wirkstoffe/wolfstrapp/wolfstrappkraut-extrakt">@2</a>Vorlage:Webachiv/IABot/www.docjones.de docjones.de

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Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!</div>

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Normdaten (Sachbegriff): <a href="Gemeinsame_Normdatei" title="Gemeinsame Normdatei">GND</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://d-nb.info/gnd/4161097-0">4161097-0</a> | <a href="Library_of_Congress_Control_Number" title="Library of Congress Control Number">LCCN</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://id.loc.gov/authorities/sh85063728">sh85063728</a> </div>

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